Magnezijev L-treonat in obnova možganov

Raziskovalci z inštituta za tehnologijo Massachusetts so odkrili in patentirali magnezijev L-treonat, ki temelji na svoji edinstveni sposobnosti povečanja delovanja možganov.

Hitra absorpcija in sposobnost vstopa v možgane omogoča tej obliki magnezija, da strukturno spremeni nekatere vidike staranja možganov.1-4

Nedavna študija na ljudeh kaže koristi magnezijevega L-treonata pri odraslih s kognitivno disfunkcijo, motnjami spanja in anksioznosti.1

Najbolj presenetljiva ugotovitev študije je, da lahko uživanje magnezijevega L- treonata pomladi možgane za več kot 9 let po 12-ih tednih jemanja pri starejših odraslih s kognitivnim upadom delovanja možganov.

Zakaj je Magnezijev L-treonat poseben?

Zaradi sposobnosti penetriranja v možgane, prehaja lahko krvno-možgansko bariero.

Raziskave so pokazale, da magnezijev L-treonat v možganih poveča gostoto sinaps (sinapse so komunikacijske povezave med možganskimi celicami). 1

To je kritično, saj je izguba sinaptične gostote povezana z zmanjšanjem možganov in kognitivnim upadom.

Podprite delovanje možganov z magnezijevim L-treonatom

Izsledki nove študije kažejo, da uporaba edinstvene, visoko razpoložljive oblike magnezija, magnezijevega L-treonata po 12-ih tednih uživanja, ne samo poveča učinkovitost posameznih kognitivnih funkcij, ampak tudi »pomladi« možgane za več kot 9 let (raziskava izvedena na odraslih s kognitivnimi motnjami).

Naši možgani se s staranjem manjšajo, upadajo številne funkcije možganskih celic in njihovih »stikalnih plošč«, ki jih imenujemo sinapse.

Izguba teh sinaps je trenutno najboljši napovedovalec kognitivnega upada, upočasnitve in »lutanja« našega uma, ko se staramo. Znanstveniki zdaj verjamejo, da preprečevanje izgube sinaps in spodbujanje njihove gostote neverjetneje predstavlja potencial za preprečevanje kognitivnega upada. Študije na živalih potrjujejo, da ima magnezijev L-treonat izjemno zmogljivost za spodbujanje nastajanja novih sinaps in povečanje plastičnosti na način, ki ohranja mladostno funkcijo možganov.

Imamo samo ene možgane za celo življenje in magnezijev L-treonat je dopolnilo, nepogrešljivo pri ohranjanju naše optimalne možganske funkcije.

Kako magnezijev L- treonat regenerira starajoče možgane  

Študija kaže, da magnezijev L-treonat izboljša kognitivno funkcijo pri starajočih odraslih in pomaga "pomladiti" možgane glede na njihovo kronološko starost.

Ključna ugotovitev študije je ta, da višja koncentracija magnezija v možganih pomladi možgane.

Povečana koncentracija magnezija v v kultiviranih možganskih celicah iz hipokampusa (območje možganov, kjer je center za spomini) povečuje tako sinaptično gostoto, kot tudi plastičnost možganov.18,19

Zakaj je to pomembno?

Sinaptična gostota je merilo strukturne celovitosti sinaps možganov. Čim večja je sinaptična gostota, bolj učinkovita je kognitivna obdelava.20
Plastičnost je merilo, kako se lahko zlahka sinaptične povezave spremenijo z novimi dražljaji. To je enakovredno učenju na celični ravni.21-24.
Prehajanje magnezija v možganske celice ni tako preprosto kot uživanje le tega. To pa zaradi kompleksnih regulatornih funkcij krvno-možganske pregrade.2,25
Tako uživanje drugih magnezijevih spojin namesto magnezijevega L-treonata ne vpliva na možganske funkcije, kot so kognitivno delovanje in spomin, ker večina magnezijevih spojin ne doseže možganov. Študije kažejo, da zvišanje koncentracije magnezija v človeški krvi za 300 % pomeni zvišanje magnezija za manj kot 19 % v cerebrospinalni tekočini.26
Raziskave kažejo, da magnezijev L-treonat povečuje sinaptično gostoto prav v možganskih regijah, ki so ključnega pomena za izvršilno funkcijo in pomnenje.2-4 To sta dva najbolj kritična procesa, ki omogočata najbolj enostavno prepoznavanje, kot je npr., da rdeča luč pomeni "stop".
Študije pri starajočih podganah in na mišjih modelih za Alzheimerjevo bolezen so pokazale tudi, da magnezijev treonat izboljša sinaptično plastičnost in pozitivno vpliva na kognitivne motnje.2,4

Premagovanje anksioznosti

Študije na živalih kažejo, da MgT pomaga zmanjšati spomine, povezane s strahom, in preprečuje, da spomini na strah ne preidejo v vsesplošni strah - ukrepi, ki neposredno prispevajo k zmanjšanju tesnobe.3,27

Medtem ko strah igra pomembno vlogo pri tem, da nas varuje pred resničnimi grožnjami, lahko strašni spomini iz določenega travmatičnega dogodka, kot je avtomobilska nesreča, ki vztrajajo dlje časa, povzročijo zaskrbljenost in celo paralizo.3,27,28

Uživanje MgT lahko uniči slabe spomine, hkrati pa pomaga našim možganom, da jih postavijo v pravi kontekst, kar predstavlja pravi korak naprej pri reševanju problemov, povezanih s staranjem možganov.

Za mineral magnezij velja, da prispeva k celovitosti mikroskopskih sinaptičnih struktur v možganih.

Vendar pa je pridobivanje visokih količin magnezija v možgane zapleteno, ker nastopijo težave pri prodiranju le tega preko krvno-možganske pregrade.

Magnezijev L-treonat ali MgT je edinstven zato, ker vstopa v možgane bolj učinkovito in doseže možganske celice ter tako predstavlja nov sistem za dostavo tega dragocenega elementa v možgane.

V izjemni študiji, izvedeni na ljudeh, so za MgT ugotovili, da ne le učinkovito poveča koncentracijo magnezija v možganih, ampak tudi znatno izboljša učinkovitost in hitrost kognitivnih funkcij pri odraslih z zgodnjimi kognitivnimi motnjami. Še več, MgT zmanjša starost možganov za več kot devet let.

MgT je na voljo kot prehransko dopolnilo vsem, ki se zanimajo za proaktivno zaščito starajočih možganov.

Reference:

Liu G, Weinger JG, Lu ZL, et al. Efficacy and Safety of MMFS-01, a Synapse Density Enhancer, for Treating Cognitive Impairment in Older Adults: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. J Alzheimers Dis. 2016;49(4):971-90.
Slutsky I, Abumaria N, Wu LJ, et al. Enhancement of learning and memory by elevating brain magnesium. Neuron. 2010;65(2):165-77.
Abumaria N, Yin B, Zhang L, et al. Effects of elevation of brain magnesium on fear conditioning, fear extinction, and synaptic plasticity in the infralimbic prefrontal cortex and lateral amygdala. J Neurosci. 2011;31(42):14871-81.
Li W, Yu J, Liu Y, et al. Elevation of brain magnesium prevents synaptic loss and reverses cognitive deficits in Alzheimer’s disease mouse model. Mol Brain. 2014;7:65.
Fox NC, Scahill RI, Crum WR, et al. Correlation between rates of brain atrophy and cognitive decline in AD. Neurology. 1999;52(8):1687-9.
Terry RD, Masliah E, Salmon DP, et al. Physical basis of cognitive alterations in Alzheimer’s disease: synapse loss is the major correlate of cognitive impairment. Ann Neurol. 1991;30(4):572-80.
Mitchell AJ. The clinical significance of subjective memory complaints in the diagnosis of mild cognitive impairment and dementia: a meta-analysis. Int J Geriatr Psychiatry. 2008;23(11):1191-202.
Ju YE, McLeland JS, Toedebusch CD, et al. Sleep quality and preclinical Alzheimer disease. JAMA Neurol. 2013;70(5):587-93.
Palmer K, Berger AK, Monastero R, et al. Predictors of progression from mild cognitive impairment to Alzheimer disease. Neurology. 2007;68(19):1596-602.
Mander BA, Rao V, Lu B, et al. Prefrontal atrophy, disrupted NREM slow waves and impaired hippocampal-dependent memory in aging. Nat Neurosci. 2013;16(3):357-64.
Apostolova LG, Di LJ, Duffy EL, et al. Risk factors for behavioral abnormalities in mild cognitive impairment and mild Alzheimer’s disease. Dement Geriatr Cogn Disord. 2014;37(5-6):315-26.
Kaduszkiewicz H, Eisele M, Wiese B, et al. Prognosis of mild cognitive impairment in general practice: results of the German AgeCoDe study. Ann Fam Med. 2014;12(2):158-65.
Palop JJ, Chin J, Mucke L. A network dysfunction perspective on neurodegenerative diseases. Nature. 2006;443(7113):768-73.
Cole JH, Leech R, Sharp DJ. Prediction of brain age suggests accelerated atrophy after traumatic brain injury. Ann Neurol. 2015;77(4):571-81.
Liem F, Varoquaux G, Kynast J, et al. Predicting brain-age from multimodal imaging data captures cognitive impairment. Neuroimage. 2017;148:179-88.
Lin L, Jin C, Fu Z, et al. Predicting healthy older adult’s brain age based on structural connectivity networks using artificial neural networks. Comput Methods Programs Biomed. 2016;125:8-17.
Luders E, Cherbuin N, Gaser C. Estimating brain age using high-resolution pattern recognition: Younger brains in long-term meditation practitioners. Neuroimage. 2016;134:508-13.
Slutsky I, Sadeghpour S, Li B, et al. Enhancement of synaptic plasticity through chronically reduced Ca2+ flux during uncorrelated activity. Neuron. 2004;44(5):835-49.
Zhou H, Liu G. Regulation of density of functional presynaptic terminals by local energy supply. Mol Brain. 2015;8:42.
Scheff SW, Price DA. Alzheimer’s disease-related alterations in synaptic density: neocortex and hippocampus. J Alzheimers Dis. 2006;9(3 Suppl):101-15.
Anaya-Martinez V, Gutierrez-Valdez AL, Ordonez-Librado JL, et al. The presence of perforated synapses in the striatum after dopamine depletion, is this a sign of maladaptive brain plasticity? Microscopy (Oxf). 2014;63(6):427-35.
Bhatt DH, Zhang S, Gan WB. Dendritic spine dynamics. Annu Rev Physiol. 2009;71:261-82.
Lovden M, Wenger E, Martensson J, et al. Structural brain plasticity in adult learning and development. Neurosci Biobehav Rev. 2013;37(9 Pt B):2296-310.
Sale A, Berardi N, Maffei L. Environment and brain plasticity: towards an endogenous pharmacotherapy. Physiol Rev. 2014;94(1):189-234.
Kim YJ, McFarlane C, Warner DS, et al. The effects of plasma and brain magnesium concentrations on lidocaine-induced seizures in the rat. Anesth Analg. 1996;83(6):1223-8.
McKee JA, Brewer RP, Macy GE, et al. Analysis of the brain bioavailability of peripherally administered magnesium sulfate: A study in humans with acute brain injury undergoing prolonged induced hypermagnesemia. Crit Care Med. 2005;33(3):661-6.
Abumaria N, Luo L, Ahn M, et al. Magnesium supplement enhances spatial-context pattern separation and prevents fear overgeneralization. Behav Pharmacol. 2013;24(4):255-63.
Schiller D, Delgado MR. Overlapping neural systems mediating extinction, reversal and regulation of fear. Trends Cogn Sci. 2010;14(6):268-76.